Les crises cardiaques peuvent complètement reprogrammer le cerveau

Une nouvelle étude menée par une équipe de l’Université d’Ottawa permet de mieux comprendre comment un infarctus du myocarde (crise cardiaque) peut changer radicalement le fonctionnement du cerveau et déclencher des effets neurologiques allant de la dépression et de l’anxiété à différents types de déclin cognitif.

Selon le concept d’axe cœur-cerveau, les troubles neurologiques observés après une crise cardiaque pourraient découler, en partie, de changements moléculaires provoqués par les lésions cardiaques. Bien que de nombreux facteurs et voies de signalisation participent aux interactions cœur-cerveau, la recherche publiée récemment indique qu’un sous-produit toxique généré par l’organisme joue un rôle majeur dans le cerveau après une crise cardiaque.

L’inflammation cérébrale après les crises cardiaques

Au centre de cette nouvelle découverte se trouve le méthylglyoxal (MG), une molécule hautement réactive qui inonde la circulation sanguine et s’accumule dans le cerveau après une crise cardiaque. Après un tel incident, l’organisme entre en état de stress. Le taux d’oxygène chute, l’inflammation augmente et le métabolisme est perturbé, ce qui provoque un pic de MG dans la circulation sanguine et une accumulation de la molécule dans certaines régions du cerveau associées à l’humeur et à la cognition.

L’incidence de la dépression et de l’anxiété chez les gens ayant subi une crise cardiaque est jusqu’à 3 fois plus élevée que dans la population générale, et les personnes atteintes de dépression ou d’anxiété sont jusqu’à 2,7 fois plus susceptibles de subir une autre crise cardiaque ou de décéder. 

Nouveaux territoires dans la connexion cœur-cerveau

Publiés dans Advanced Science, ces résultats pourraient transformer la convalescence et l’état de santé à long terme de millions de personnes, car ils redéfinissent la compréhension qu’ont les scientifiques des risques à long terme après une crise cardiaque et aident à expliquer pourquoi les troubles affectifs et cognitifs sont si fréquents après un tel incident. 

« Le méthylglyoxal a été largement étudié pour son rôle dans les maladies métaboliques, notamment le diabète, mais en ce qui concerne les autres maladies, on en sait beaucoup moins. Dans une étude précédente, nous avions découvert que le méthylglyoxal était produit par les tissus cardiaques lésés après une crise cardiaque […]. Sur la base de ces données, nous avions prédit que le méthylglyoxal présent dans le sang ciblerait d’autres organes et tissus, y compris le cerveau, et c’est effectivement ce que nous avons observé », rapporte l’auteur principal Erik Suuronen, qui est professeure titulaire au Département de chirurgie de la Faculté de médecine, scientifique à la Division de chirurgie cardiaque et directeur de son Programme de recherche BeaTs à l’Institut de cardiologie de l’Université d’Ottawa.

De la découverte au traitement

Les découvertes de l’équipe soulèvent d’importantes questions sur les maladies neurodégénératives. En effet, l’inflammation chronique et les dommages cellulaires dans le cerveau sont les principales causes de troubles cognitifs, comme la démence. En reconnaissant le MG comme déclencheur, la recherche ouvre une nouvelle voie pour expliquer l’effet des crises cardiaques sur l’augmentation des risques neurologiques à long terme. Maintenant que la molécule est devenue une cible potentielle pour traiter les troubles neurologiques après une crise cardiaque, la prochaine étape consiste à explorer comment l’inflammation qu’elle provoque entraîne la mort des neurones et des troubles de santé mentale.

Point important : l’équipe de recherche a déjà mis au point une thérapie peptidique capable de piéger le MG et de l’empêcher d’endommager les cellules. « Ce traitement sera bientôt mis à l’essai pour voir s’il peut protéger le cerveau des dommages consécutifs à une crise cardiaque », explique le professeur Suuronen, qui estime que le traitement, s’il fonctionne, pourrait faire plus que protéger les fonctions cérébrales; il pourrait peut-être même réduire le risque de futures crises cardiaques.

« Il existe une possibilité accrue de récidive ou de décès chez les personnes ayant subi un infarctus et souffrant de dépression ou d’anxiété; si nous pouvons en atténuer les conséquences et réduire la probabilité que survienne un incident cardiaque majeur, nous améliorerons la vie d’innombrables gens, tout en répondant à un besoin clinique urgent et non satisfait », conclut-il.