Research综述｜从“填材料”到“调微环境”：早期股骨头坏死治疗中功能化生物支架的研究进展

01 综述背景

股骨头坏死（ONFH）是一种由血供障碍引发、并在长期负重条件下逐渐进展为骨小梁结构破坏和股骨头塌陷的疾病，常发生于青壮年人群。尽管早期股骨头坏死可通过核心减压联合植骨等方式尝试保髋治疗，但临床随访结果显示，其远期疗效仍存在较大不确定性。越来越多的研究表明，ONFH并非单纯的结构性缺损，而是伴随着骨重建失衡、血管生成障碍以及炎症与代谢异常等多重改变的骨内微环境紊乱性疾病。传统生物材料和惰性支架主要提供物理填充和力学支撑，难以有效干预这些病理微环境变化，限制了其长期修复效果，这也促使研究者开始从“微环境调控”的角度重新审视ONFH的材料治疗策略。

02 综述内容

本综述围绕ONFH骨内微环境的病理特征，系统梳理了功能化生物支架在调控骨重建、血管生成及免疫炎症反应等方面的研究进展，重点总结了负载小分子药物、生长因子、功能肽、细胞及其衍生物、基因递送系统以及金属离子等不同类型功能化支架的作用机制与应用特点。在此基础上，文章进一步引入破骨细胞异质性这一前沿概念，强调破骨细胞不仅参与骨吸收过程，还在血管生成、成骨耦联和骨免疫调控中发挥重要调节作用。ONFH病理环境下，不同功能状态破骨细胞之间的失衡，可能是驱动骨内微环境持续恶化的重要细胞学基础。基于这一认识，文章提出，通过功能化生物支架精准调控破骨细胞的数量与功能状态，有望实现对骨内微环境的整体重塑，从而为ONFH修复提供更加稳定和持久的生物学基础（图1）。

03 未来展望

ONFH的材料治疗正逐步从以结构填充为主的传统模式，向以病理机制为导向的微环境调控模式转变。未来功能化生物支架的设计，应在满足力学支撑需求的同时，更加注重对细胞行为和微环境状态的精细调控，尤其是结合破骨细胞功能异质性的调节，实现骨吸收、成骨和血管生成之间的动态平衡。随着多功能递送体系、分级释放策略以及材料–细胞相互作用研究的不断深入，这一以微环境重编程为核心的策略有望进一步提升早期ONFH保髋治疗的效果，并为其他缺血性或代谢性骨疾病的材料干预研究提供新的思路。

原文链接：https://spj.science.org/doi/10.34133/research.1027