Erweitertes Salienznetzwerk könnte erster zuverlässiger Biomarker für Depressionsrisiko sein

OTTAWA, Ontario, Kanada, 13. Mai 2025 - In einem umfassenden Genomic Press Kommentar, der heute veröffentlicht wurde, haben Forscher das identifiziert, was der erste zuverlässige Biomarker für das Depressionsrisiko sein könnte, und damit möglicherweise die Erkennung und Behandlung dieser verheerenden Erkrankung revolutioniert. Der Kommentar untersucht aktuelle Forschungsergebnisse, die zeigen, dass Personen mit Depressionen durchgängig ein funktionell vergrößertes Salienznetzwerk im Vergleich zu nicht-depressiven Kontrollpersonen aufweisen.

Charakteristisches Gehirnkonnektivitätsmuster identifiziert

Das Salienznetzwerk, ein neuronales System, das für die Aufmerksamkeitsverteilung und den Wechsel zwischen verschiedenen Gehirnnetzwerken verantwortlich ist, scheint bei Menschen mit Depressionen funktionell doppelt so groß zu sein wie bei Menschen ohne diese Erkrankung. Diese Erkenntnis, die in dem Kommentar von Forschern der Universität Ottawa und der University of California San Francisco hervorgehoben wird, baut auf bahnbrechenden Forschungsergebnissen auf, die von Lynch et al. in Nature veröffentlicht wurden (https://doi.org/10.1038/s41586-024-07805-2).

"Was diese Entdeckung so bedeutsam macht, ist, dass das erweiterte Salienznetzwerk dem Auftreten depressiver Symptome vorausgeht und unabhängig von der Symptomschwere oder Behandlungsinterventionen stabil bleibt", erklärte Dr. Nicholas Fabiano, Co-Autor des Kommentars aus der Abteilung für Psychiatrie der Universität Ottawa. "Wir betrachten möglicherweise eine charakteristische neuronale Signatur, die Personen mit Depressionsrisiko identifizieren könnte, bevor sie Symptome erleben."

Dieses charakteristische Gehirnkonnektivitätsmuster wurde durchgängig bei Personen mit Depressionen beobachtet, was auf sein Potenzial als Depressionsbiomarker hindeutet. Das Salienznetzwerk, das den fronto-insulären Kortex, den dorsalen anterioren cingulären Kortex, die Amygdala und die Temporalpole umfasst, spielt eine entscheidende Rolle bei der Belohnungsverarbeitung und der Regulierung des Wechsels zwischen dem Default-Mode-Netzwerk und dem frontoparietalen Netzwerk.

Potenzial für frühe Identifikation und Intervention

Depressionen betreffen weltweit Millionen von Menschen, werden jedoch trotz erheblicher Fortschritte im Bewusstsein für psychische Gesundheit immer noch schlecht diagnostiziert und vorhergesagt. Die Weltgesundheitsorganisation identifiziert Depression als eine der führenden Ursachen für Behinderungen weltweit, wobei viele Fälle erst diagnostiziert werden, wenn die Symptome schwerwiegend werden.

Die Autoren des Kommentars heben hervor, wie dieser Biomarker das Management von Depressionen transformieren könnte. "Durch die Identifizierung von Risikopersonen, bevor sie die vollen Auswirkungen einer Depression erleben, können wir früher eingreifen, was zu dauerhaften Verbesserungen ihrer Lebensqualität führt", bemerkte Katerina Palacek von der Medizinischen Fakultät der Universität Ottawa.

Früherkennung hat nachweislich die Remission bei Personen mit depressiven Symptomen unterstützt und die Wahrscheinlichkeit einer Progression zur Behandlungsresistenz verringert. Dies könnte letztendlich die Chancen eines Rückfalls, kürzere Remissionsperioden und längere depressive Episoden verringern.

Welche Faktoren könnten ein erweitertes Salienznetzwerk bei Personen auslösen, die für Depressionen prädisponiert sind? Tritt dieses Muster auch bei anderen psychischen Erkrankungen mit überlappenden Symptomen auf? Diese Fragen stellen wichtige nächste Schritte für Forscher dar, um die Implikationen dieser Entdeckung zu verstehen.

Verständnis der Mechanismen hinter der Netzwerkerweiterung

Die Forscher schlagen drei potenzielle Mechanismen vor, die dieser Salienznetzwerkerweiterung zugrunde liegen:

1. Kompensatorische neurale Veränderungen: Das vergrößerte Netzwerk könnte eine kompensatorische Reaktion darstellen, die auf einer erhöhten Nutzung dieses Netzwerks bei Personen basiert, die für Depressionen prädisponiert sind.
2. Genetische Prädisposition: Es könnten genetische Faktoren vorliegen, die zur Entwicklung eines vergrößerten Salienznetzwerks bei Personen beitragen, die später Depressionen entwickeln.
3. Relative Expansion aufgrund von Atrophie: Das Salienznetzwerk könnte relativ vergrößert erscheinen als Folge einer Atrophie in anderen Gehirnregionen, die den depressiven Symptomen vorausgehen könnte.

"Während wir Ähnlichkeiten zwischen Regionen beobachten, die bei depressionsbedingter Gehirnatrophie und dem Salienznetzwerk beteiligt sind, einschließlich des insulären Kortex und des anterioren cingulären Kortex, gibt es auch bemerkenswerte Unterschiede", erklärte Dr. Robin Carhart-Harris, Co-Autor vom Weill Institute for Neurosciences der University of California San Francisco. "Dies deutet auf komplexe Wechselwirkungen zwischen verschiedenen Gehirnnetzwerken bei Depressionen hin, die wir gerade erst zu verstehen beginnen."

Neukonzeptualisierung der Depressionsbehandlung

Die Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, Depression als eine Störung der neuronalen Konnektivität statt als isolierte Neurotransmitter-Ungleichgewichte neu zu konzeptualisieren, mit potenziellen Implikationen für die Entwicklung gezielter therapeutischer Ansätze.

"Depression ist keine einfache Erkrankung, die durch unabhängig funktionierende Gehirnareale oder isolierte Neurotransmitter-Ungleichgewichte gekennzeichnet ist", stellten die Forscher fest. "Nach Aufzeichnung ist es ein vielschichtiger Zustand mit veränderter gehirnweiter Konnektivität, der nicht umfassend durch fragmentierte Linsen verstanden werden kann."

Dies deutet auf einen potenziellen Wert bei der Untersuchung hin, wie verschiedene etablierte und neuartige Depressionsbehandlungen – einschließlich Antidepressiva, Bewegung, Ernährungsmodifikationen, Elektrokrampftherapie, Ketamin und Psychedelika – die funktionelle Konnektivität des Salienznetzwerks beeinflussen könnten. Aufkommende Forschung hat gezeigt, dass diese Ansätze in der Plastizität des zentralen Nervensystems impliziert sind und potenziell die Konnektivität des Gehirnnetzwerks beeinflussen.

Die Autoren des Kommentars schlagen Langzeitstudien vor, die verfolgen, wie sich die Größe des Salienznetzwerks mit verschiedenen Behandlungsmodalitäten entwickelt, und könnten transformative Einblicke darin liefern, ob externe Stimuli dieses Netzwerk modifizieren können und ob diese Modifikationen die Depressionssymptome verbessern.

Der Kommentarartikel in Genomic Psychiatry mit dem Titel "The salience network is functionally twice as large in depression: The first depression biomarker?" ist ab dem 13. Mai 2025 in Genomic Psychiatry unter folgendem Hyperlink frei verfügbar: https://doi.org/10.61373/gp025c.0041

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