据一项新的研究披露，经化学增强的抑制型 tRNA 与肺部靶向递送系统的结合可在由无义突变引起的囊性纤维化模型中恢复某关键蛋白的生成。Jacob Myerson 和 Drew Weissman 在一篇相关的《视角》中写道：“要将这些效应转化为囊性纤维化患者呼吸功能的改善仍需开展进一步的工作，其中包括对副作用进行表征，尤其是考虑到 Chen 等人在小鼠中以及在先前的吸入式 [脂质纳米颗粒] 递送的动物研究中所注意到的剂量依赖性炎症反应。”无义突变会在信使 RNA （mRNA）中引入提前终止信号，导致细胞中的蛋白质合成过早停止，因而常常会产生截短且无功能的蛋白质。由于此类突变约占人类遗传性疾病的 11%，因此，人们对开发能够恢复生成全长蛋白质的疗法产生了极大的兴趣。抑制型 tRNA（sup-tRNA）提供了一种前景看好的方法。通过修饰其反密码子以识别提前终止密码子，经工程改造的 sup-tRNA 可插入适当的氨基酸，从而使细胞恢复翻译全长功能蛋白。然而，sup-tRNA 的临床应用潜力受到通读效率低、免疫原性以及体内递送困难等因素的限制。 为解决此类问题，Jingan Chen 和同事对 sup-tRNA 进行了化学修饰，并设计了用于通过吸入递送至肺部的脂质纳米颗粒（LNPs），旨在观察它们是否能够修复导致囊性纤维化的囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）基因中的无义突变。Chen 等人在支气管上皮细胞、小鼠模型和源自患者的囊性纤维化类器官中测试了该方法；结果发现，化学修饰增加了提前终止密码子的通读效率和 tRNA 氨酰化，延长了 tRNA 的功能活性，并降低了先天免疫活化反应。此外，该方法在细胞、动物和患者来源的类器官模型中均恢复了 CFTR 蛋白的生成与功能。

一项来自加拉帕戈斯群岛（Galápagos）珊瑚的长达千年的记录表明，随着地球变暖，厄尔尼诺现象正在加剧，东太平洋的厄尔尼诺-南方涛动（ENSO）变率比工业化前时代高出了约 37%。这些发现表明，气候变化已经在放大全球最重要的极端天气来源之一，并可能对生态系统、基础设施和人类社会带来日益增长的风险。ENSO 是导致年际气候极端事件的主要原因，它与干旱、洪水、野火、珊瑚白化事件以及对农业和人类健康的影响相关。该现象源于热带太平洋与大气之间的复杂相互作用。近几十年来发生了数次异常强烈的厄尔尼诺事件，其变暖范围覆盖了热带太平洋的大部分区域。然而，由于记录有限且 ENSO 具有巨大的自然变率，因此难以确定这些变化是否由人类活动引起的气候变暖所驱动。此外，目前的气候模型对于 ENSO 会如何因应持续变暖往往也存在分歧，这也增加了问题的复杂性。因此，获取来自热带太平洋的历时更长的高分辨率古气候记录对于建立可靠的基准以约束模型并改进未来对 ENSO 极端事件的预测至关重要。 为解决这一问题，Julia Cole 和同事借助现代的和已形成化石的加拉帕戈斯珊瑚的高分辨率地球化学测量数据来重建过去 1000 年的海表温度，生成了东赤道太平洋的可分辨季节的记录。由于加拉帕戈斯群岛位于东太平洋 ENSO 区域的中心，其珊瑚化学成分能为厄尔尼诺相关的海洋温度变化提供敏感记录。Cole 等人随后将这些结果与中太平洋珊瑚记录和其他的 ENSO 重建结果进行了比较。他们通过将观测到的变化与 12 个气候模型的工业化前气候模拟进行对比，检验这些变化是否可由自然变率来解释。研究结果表明，随着全球变暖，ENSO 变率急剧上升，其最强增幅发生在过去的 40 年间。现代变率比工业化前的一千年高出了 36.5%，其主要原因是厄尔尼诺事件发生频率增加及其强度加大。这一增长超出了气候模型模拟中由自然强迫和内部变率所产生的范围，表明近期发生了异常强烈的转变——它暗示 ENSO 在当前气候变暖的背景下正在加剧。