福建师范大学陈志强教授等通过一项覆盖2002–2022年的系统性研究，为这一问题提供了科学解答。相关文章已发表于《农业科学与工程前沿》（英文）2025年第12卷第2期（DOI: 10.15302/J-FASE-2024594）。

中国农业大学黄银花教授团队的一项研究首次构建了鸡的“图泛基因组”（graph-based pan-genome），为高效挖掘鸡的遗传变异提供了新工具。相关文章已发表于《农业科学与工程前沿》（英文）2025年第12卷第2期（DOI: 10.15302/J-FASE-2024591）。

新的研究在多发性硬化症 (MS) 和炎症性肠病 (IBD) 的小鼠模型中发现了一个关键性的炎症调节因子，后者有可能为将来的靶向治疗提供参考。该研究发现，一种氯离子通道蛋白可增进致病性 CD4 T（TH） 辅助细胞的增殖和存活，并显示 TH 细胞缺乏该蛋白的小鼠能够抵御自身免疫性炎症。致病性 T 辅助细胞 17（p TH 17）在慢性炎症和自身免疫性疾病中发挥着重要作用，但它们的调控机制则仍不清楚。为一探究竟，Liwei Wang 和同事对 TH 细胞中的离子通道和转运蛋白进行了筛检，旨在发现可影响实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发展的离子通道和转运蛋白；EAE是一种 MS 的小鼠模型。他们判定，氯离子核苷酸敏感通道 1A（CLNS1A）对 pTH17 细胞的激活和该细胞向中枢神经系统的迁移至关重要；该通道同时也参与炎症性肠病（IBD）的发展。Wang 等人还观察到，在 MS 患者的 CD4 T 细胞样本中，Clns1a 的表达水平上调。TH细胞中 Clns1a 缺失的小鼠 p TH 17 细胞的增殖受损，且它们可抵御 EAE。这种缺陷并不局限于 p TH 17 细胞，它也存在于非致病性（np）TH 17 细胞以及其他类型的 T 细胞（如 TH 1、TH 2 和诱导产生的调节性 T （iTreg）细胞中。研究人员证明，CLNS1A 在 T 细胞中的功能主要是定位于细胞核，而非充当氯离子通道；定位于细胞核的 CLNS1A 可调控与 DNA 修复和细胞周期相关的基因表达。在细胞核内，CLNS1A 会与蛋白精氨酸甲基转移酶 5（PRMT5）形成复合体，后者可调控 2000 多个基因的表观遗传修饰和转录。这些发现揭示了 CLNS1A 在 T 细胞免疫和炎症中的一个前所未知的作用。作者写道：“我们认为，抑制 CLNS1A 或破坏其与 PRMT5 的相互作用或能帮助治疗由 CD4 T 细胞介导的自身免疫或炎症性疾病。”

南京大学发表在《 Science Advances》上的一项研究显示，晚古生代的冷却过程促进了海洋生物的多样化，而快速变暖（通常由火山爆发引起）则导致了大规模灭绝。研究人员利用高分辨率地质数据警告称，当前由人类活动引发的更快变暖可能对海洋生态系统造成类似威胁。

钱教授团队在水泥厂烟气条件下验证了微生物协同钢渣固碳技术，可大幅加速固碳，显著提升钢渣活性并实现安全利用，并且阐明了微生物的作用机理。

由马德里卡洛斯三世大学（UC3M）下属C3N-IA科学园提供支持的肿瘤检测初创公司Altum Sequencing，近日成功研发出一款创新检测工具。该技术仅需采集常规血液样本，即可实现对实体肿瘤患者治疗反应的精准监测。这项具有里程碑意义的技术突破，或将彻底改变当前癌症治疗后的临床随访模式。

本研究首次揭示了铜代谢失衡及铜死亡在炎症性肠病（IBD）和结直肠癌（CRC）发展中的双重调控作用，为靶向铜死亡通路及其关键调控基因治疗IBD和CRC提供了新的分子靶点和治疗策略。相关成果以“Unveiling the Cuproptosis in Colitis and Colitis-Related Carcinogenesis:A Multifaceted Player and Immune Moderator”为题发表在Research上。