Tras analizar 712 fármacos aprobados por la FDA en fibroblastos pulmonares humanos, Muzamil Khan y sus colegas descubrieron que el dextrometorfano, un antitusígeno común, puede reducir el depósito de colágeno fibrilar, que puede causar la «cicatrización» excesiva del tejido conocida como fibrosis. La fibrosis puede afectar a varios órganos, entre ellos los pulmones, donde se conoce como enfermedad pulmonar intersticial. Los investigadores probaron los efectos del dextrometorfano en un modelo ex vivo de rebanada de pulmón humano y en un modelo de ratón de fibrosis pulmonar. Descubrieron que el fármaco reducía la fibrosis pulmonar tanto en regímenes de tratamiento terapéutico como preventivo en ratones. Los resultados podrían abrir nuevas vías de tratamiento de la fibrosis pulmonar, dado que no existen terapias curativas y los fármacos utilizados actualmente son caros y pueden tener efectos secundarios importantes. Khan y sus colaboradores señalan que el dextrometorfano bloquea la secreción de colágenos y la secreción de cargas similares al colágeno en la matriz extracelular (MEC) a través de sus efectos sobre el tráfico de membrana de estas proteínas. Los investigadores sugieren que el dextrometorfano podría ser una herramienta útil para estudiar la regulación y composición de la MEC, así como «una terapia potencial para tratar en el futuro la fibrosis pulmonar u otras enfermedades dependientes de la MEC».

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