在一片南洋杉叶上的水会朝某个方向流动，而同一叶片上的乙醇则会往另一方向流动，这是科学家们在一项新的研究中加以利用的令人意外的发现。受这种植物叶子上所观察到的独特液体传输方式的启发，他们研发出了一种表面，后者可引导不同液体向相反方向流动。从微流控到海水淡化，该方法可有许多实际用途。通过用可吸引或排斥液体的涂层或具特定曲率的材质便可实现对表面上液体的定向输送。然而，在大多数情况下，流体传输仅限于某固定方向。Shile Feng和同事对液体沿南洋杉叶片流动的方式进行了研究，这种叶子是由朝叶尖倾斜的周期性排列的棘齿组成的。作者证明，表面张力低的液体（如乙醇）会沿着棘齿倾斜方向（即朝着叶尖）流动。另一方面，表面张力高的液体（如水）则会朝相反方向流动。基于这些观察结果，Feng等人开发了一种具有类似不对称外形和特性的双重入表面。通过一系列实验，他们展示了放置在其人造表面上的不同液体是如何自然地导向相反方向的。这种方法可按需用于促进或抑制液体的传输。液体在其表面表现出的自导向还会伴有自推进和高流速。

据一项新的研究披露，植物繁殖的复杂性是在两个相距很远的脉冲中增加的，它们可能受到重要创新演化（包括种子和花朵的起源）的驱动。这些发现表明，与动物形态多样性的许多方面（通常发生于其进化史的早期）相比，大多数植物复杂性的发生时间要晚得多。陆地植物的演化特点是繁殖构造变得更为复杂。最早的植物类群所产生的生殖结构简单，而后来的某些类群则演化出了具众多特化部分和排列的复杂精细的花朵结构。然而，人们对植物繁殖复杂性发生的时间和方式知之甚少。Andrew Leslie和同事设计了一种用于分析陆地维管植物在其进化史中生殖结构形态复杂性的新方法。该方法将植物的生殖结构划分为基本形态成分（如花粉囊或花瓣等部分），并根据这些部分类型的数量及其组织构造对给定分类单元的复杂性进行评分。为了分析随着时间变化的植物复杂性，Leslie等人将该方法用于一个涵盖古生物学记录的有1338种活的和化石植物的数据集。据研究结果披露，植物的繁殖复杂性并非呈渐进性增加，而是发生于两个独特的对应于植物生殖生物学中重要创新演化的脉冲之中，两次脉冲之间约有2.5亿年的相对静止状态。第一次脉冲发生在泥盆纪晚期（约3.75亿年前），当时正是维管植物最初向外扩散的时期，它的巅峰是出现不开花的种子植物。第二次脉冲发生在白垩纪中期（约1.25亿年前），那时所对应的是开花植物开始现身并快速出现多样化。

据研究人员报告，用银纳米颗粒包覆希瓦氏菌可极大地提高基于生物膜的微生物燃料电池的性能。它是通过改善从该细菌向燃料电池中的石墨烯电极的电子转移来实现这一效果的。微生物燃料电池（MFCs）利用细菌直接将储存在有机物中的化学能转化为电能，该获得的能量可用电极通过代谢生成。由于MFCs可利用多种有机燃料发电，因此该技术颇具吸引力，因为它能从生物质和废水处理中产生可再生能源。在为这些系统提供动力的细菌中，希瓦氏菌种特别适合这一角色，并已得到广泛研究。然而，尽管为改进这些系统已付出了相当大的努力，但目前的希瓦氏菌 MFCs 经常受到电流量和功率密度低的影响，这在很大程度上是因为受限于该菌与阳极间电子传输效率低下。Bocheng Cao 和同事在此报告了一种提高希瓦氏菌 MFCs 性能的新策略。Cao等人发现，当将该细菌置于还原的石墨烯氧化物/银纳米颗粒（rGO/Ag）阳极上时，银纳米颗粒会与其细胞膜结合，从而大大提高其电子转移效率。据作者介绍，由此产生的MFCs的最大电流密度为3.85毫安/平方厘米，功率密度为6.6瓦/平方米，库仑效率为81%，所有这些都远高于迄今报道过的其它MFCs。Erin Gaffney和Shelley Minteer在相关的《视角》文章中写道：“Cao等人报告的优化电子提取和高CE表明，了解细菌电子转移的分子机制会对设计微生物电化学技术有帮助。”

Adrian Roth 和同事在一篇《视角》文章中写道，芯片上器官可用于评估药物功效及支持个性化医疗。作者写道：“[这些系统] 提供的主要优势是创建了更具生理相关性的人体器官样模型，它们所产生的药物作用数据可能会比动物的体内模型或传统的细胞系统更好地转化为人体中的结果。”传统的临床前药物开发通常依赖于动物模型和人类细胞的体外培养。然而，这些方法无法很好地预测药物在人体内的安全性和功效，并会导致临床试验失败。微生理系统 (MPS) 将微系统工程与细胞生物学相结合，由此创建的细胞培养模型可重现人类生理学和生物学，并使人类多细胞类型模型系统成为可能； 这些系统可比传统的细胞培养更好地复制复杂的组织和器官功能。Roth和同事写道，虽然MPS技术已迅速成为强大的体外实验工具，但它们对药物开发的价值才刚刚变得清晰。他们写道：“[微生理系统（MPS）]技术或可提供一种能更好理解并解决主要临床项目失败的方法；其失败原因为：缺乏有效性或存在不可接受的副作用，而这些结果在临床前阶段的早期动物实验或更简单的细胞系统中无法被预测。”尽管MPS技术已用于一些临床前药物的安全性研究，但Roth等人认为，它们也可在患者接触药物前用于评估某药的功效和潜在的不良反应。更重要的是，通过用种有患者自身细胞的芯片上器官，这些系统可能特别适合用于个性化医疗方法的开发，因为它们能发现最有效的治疗方法。最后，为满足紧急医疗需求，MPS 技术可以使新型疗法（包括疫苗）的快速开发和评估成为可能。

科学家们就强劲的雷暴如何将水汽从对流层（这是距地球表面最近的大气层）注入平流层提出了新的见解。他们的研究提出了一种名为“水跃”的特性，认为它是这一过程的部分原因。当强雷暴形成时，它们中的大多数会通过对流层向上快速增长，直到其到达对流层顶。由于无法进一步增长，它们的顶部会变平，因而给这些风暴带来独特的铁砧样形状。然而，在一些特别强劲的超级雷雨胞中，强烈的上升气流会上冲至平流层内。这些过冲顶部会在风暴上方数公里处导致砧上卷羽（AACPs）形成，并会在那里顺风传播。除了预示地面上即将面临剧烈天气（如大型龙卷风和冰雹事件）外，人们还认为，这些云体的形成在向平流层下部注入水汽方面也可能起着重要作用。但这种看法仍存在争议。而一种适当的关于AACPs（以及其众多特征和影响——包括可能的气候反馈）的物理模型也阙如。为理解AACPs的物理特性及其在平流层水合作用中的潜在作用，Morgan O'Neill 和同事将大涡模拟与确证的雷达观测相结合。O'Neill 等人发现，上升到平流层的风暴云会像地形屏障一样使高空气流偏转。这会在对流层顶的风暴下游产生水跃，后者一旦形成，它可能会以超过每秒7吨的速度将水汽强力注入平流层深处。据作者披露，AACPs 是这一过程的可看得见的表现。Jessica Smith 在相关的《视角》中写道：“加深对超级雷雨胞雷暴物理的理解 – 连同NASA的‘夏季平流层动力学和化学’任务所采集的新观测结果…人们在厘清从对流层到平流层对流传输中剩下的不确定性方面有望取得重大进展，从而能量化其目前的影响，并预报这一机制会如何对气候情况的变化作出反应。”

试图了解CRISPR-Cas9系统起源的研究人员发现了一类由转座子编码的RNA引导的核酸酶，他们称其为“OMEGA”，后者可在人类细胞中用于基因组编辑。作者说，这些系统具有作为生物技术进行研发的巨大潜力。CRISPR-Cas系统已经转变了基因组编辑和其它生物技术；然而，这些RNA引导机制的更广泛的起源和多样性则在很大程度上仍然未得到探索。RNA引导的核酸内切酶Cas9的可能祖先是一组蛋白（即IscB蛋白），它们属于一个被称为 IS200/IS605 的转座子家族。Han Altae Tran、Feng Zhang 和同事在此用 IS200/IS605 转座子重现了CRISPR-Cas9系统的演化。在此过程中，他们报告，3种独特的转座子编码蛋白（即IscB、IsrB和TnpB）是天然存在、可重新编程及RNA引导的DNA核酸酶，后者可用于人类细胞中的基因组编辑。作者将这些新表征的系统命名为OMEGA（Obligate Mobile Element Guided Activity，或‘专性移动元件引导的活动’）。他们说：“在这里表述的…系统的广泛分布表明，在原核生物中的RNA引导的机制比以前怀疑的要更为广泛；它表明，RNA引导的活动可能颇为古老且在多个独立的场合发生演化；迄今为止，可能仅确定了其中最常见的那些演化。”

据一项新的小鼠研究披露，在轻度创伤性脑损伤（TBI）后，一种名为补体因子C1q的分子可能在脑损伤的次生效应（如睡眠中断、癫痫活动和炎症）中起着作用。这些发现表明，对补体通路进行基因或药物诱导的操控可以改善轻度和重度TBI的预后。创伤性脑损伤（TBI）是儿童和成人致残的主要原因；全球每年有近6900万人受TBI的影响。即使是轻微的TBI也会导致认知和感觉功能障碍、睡眠中断和癫痫。然而，这些结果中有许多是由间接的继发性损伤引起的；这些损伤是TBI的后果，它们会在受到最初撞击的数月甚或数年后才出现。了解这些继发性损伤发生的部位、时间和方式对预防和治疗TBI相关性残疾至关重要。先前的研究提示，TBI 后残疾的一个可能的介质是补体途径，后者可以促使脑损伤部位附近的炎症及神经毒性加剧。Stephanie Holden和同事使用轻度TBI的小鼠模型对补体成分1q（C1q）的作用进行了评估；C1q是补体通路中的一种介质。他们发现，C1q的表达增加是慢性炎症和继发性神经元丢失（特别是在皮质-丘脑-皮质回路中）的原因，并且与睡眠中断和脑部癫痫活动的发展相关。更重要的是，Holden等人证明，阻断C1q的表达可抵消这些结果；这些发现表明，该分子在改变TBI后疾病中起着作用。

据研究人员报告，5-羟色胺浓度的升高可以在小鼠中阻止对可卡因的强迫性寻求和成瘾的发生。这些发现有助于弄清成瘾风险的生物学标记。与其它成瘾性药/毒品一样，可卡因可通过阻断诸如多巴胺和5-羟色胺等关键性神经递质的再摄取而发挥作用，其结果是产生欣快感。然而，并不是所有用可卡因的人都会上瘾——只有约20%的可卡因使用者会失去控制并罔顾不良后果而继续强迫性地使用可卡因。是什么原因令一些使用该物质者容易上瘾还不十分清楚。尽管先前的研究表明，脑中5-羟色胺系统的差分功效可能在可卡因成瘾的过程中起着某种作用，但从偶尔使用转变为强迫吸食的相关脑回路和过程仍然难以捉摸。Yue Li及和同事在这项研究中报告：他们发现了一种机制，后者揭示了5-羟色胺在防止小鼠产生强迫性寻求可卡因和成瘾方面起着调节作用。在使用野生型和转基因小鼠的一系列实验中，Li等人证明了可卡因如何与5-羟色胺转运体结合以阻止5-羟色胺的再摄取，这会导致细胞外5-羟色胺浓度升高。这种5-羟色胺的细胞外积聚会激活5-羟色胺受体5-HT1B而导致突触前压抑，后者可抑制眶额皮质与背侧纹状体之间的突触传递，从而防止野生型小鼠成瘾。然而，在5-羟色胺受体无法与可卡因结合并因而阻止了细胞外5-羟色胺积聚的转基因小鼠中，强迫性寻求可卡因的行为会加剧。作者认为，这些发现表明，5-羟色胺在调节成瘾风险方面发挥了至关重要的作用。Katsuhiko Miyazaki 和 Kayoko Miyazaki 在相关的《视角》中写道：“进一步的研究应阐明5-羟色胺在调节向强迫性寻求药/毒品转化中的基础神经机制，哪些对5-羟色胺受体有特异性的制剂可被使用，以及何时能给予这些制剂以治疗药/毒品成瘾。”