Un análisis de datos de cohortes gemelas sugiere que la esperanza de vida humana es mucho más hereditaria de lo que se creía anteriormente. Los resultados del análisis muestran que, una vez tenidas en cuenta las muertes por factores externos, como accidentes o enfermedades infecciosas, la genética puede explicar aproximadamente el 50 % de nuestra esperanza de vida. «El estudio [...] tiene importantes consecuencias para la investigación sobre el envejecimiento», escriben Daniela Bakula y Morten Scheibye-Knudsen en un artículo de Perspective relacionado. «Una contribución genética sustancial refuerza la justificación de los esfuerzos a gran escala para identificar variantes asociadas a la longevidad, perfeccionar las puntuaciones de riesgo poligénico y vincular las diferencias genéticas con vías biológicas específicas que regulan el envejecimiento». Comprender la heredabilidad de la esperanza de vida humana es una cuestión central en la investigación sobre el envejecimiento, pero medir la influencia genética en la longevidad sigue siendo un reto. Aunque se han identificado algunos genes relacionados con la esperanza de vida, las fuerzas ambientales externas, como las enfermedades o las condiciones de vida, ejercen una poderosa influencia en la duración de la vida de una persona y, a menudo, ocultan o confunden los posibles efectos genéticos. Además, estudios anteriores han arrojado estimaciones muy variables sobre la heredabilidad de la esperanza de vida humana, lo que ha alimentado el escepticismo sobre el papel de la genética en el envejecimiento. Estas conclusiones son sorprendentes, dado que la esperanza de vida es mucho más hereditaria en los ratones de laboratorio y que la mayoría de los rasgos fisiológicos humanos muestran una determinación genética mucho mayor. Según Ben Shenhar y sus colegas, esta discrepancia puede deberse a factores de confusión que se han pasado por alto en investigaciones anteriores, en particular la pesada carga de la mortalidad «extrínseca» —muertes debidas a causas externas— en las poblaciones históricas en las que se basan estos estudios. Es probable que estas causas externas de muerte diluyan el impacto medible de la genética, que determina principalmente la mortalidad «intrínseca» impulsada por el envejecimiento y el deterioro biológico interno.
Shenhar y sus colaboradores utilizaron modelos matemáticos, simulaciones de mortalidad humana y múltiples conjuntos de datos de cohortes de gemelos a gran escala para desentrañar las fuentes de muerte intrínsecas y extrínsecas. Según los resultados, la mortalidad extrínseca reduce sistemáticamente las estimaciones de la heredabilidad de la esperanza de vida. Una vez que se tienen debidamente en cuenta las muertes por causas externas, los autores muestran que la contribución genética a la esperanza de vida humana aumenta drásticamente hasta aproximadamente el 55 %, más del doble de las estimaciones anteriores, lo que sugiere que la genética es una fuerza central en el envejecimiento humano. Estas estimaciones revisadas alinean la esperanza de vida humana con la heredabilidad de la mayoría de los demás rasgos fisiológicos complejos y con la heredabilidad de la esperanza de vida observada en otras especies.
