オーストラリアのコアラ集団についての新たなゲノム研究によると、個体数が急速に回復することで、一度は失われた遺伝的変異が回復し、これまでに個体数が激減した集団において長期的進化の可能性を取り戻すような遺伝的組換えが起こる可能性があるという。個体数の激減は、遺伝的多様性を損なうと共に近親交配を強化することから、進化の行き止まりにつながりうる。時間の経過に伴い、これらの遺伝的余波によって繁殖力、生存力、環境変化の中での回復力が弱まり、個体数の減少と遺伝的健全性の低下によって絶滅リスクが非常に高まるといういわゆる「絶滅の渦」が発生する。しかし、この遺伝的衰退は必ずしも不可逆的ではない。個体数が急速に回復すると、その増加によって遺伝的多様性が回復することがある。理論によると、小規模な創始者グループにおいてでさえ、個体数が増え続けることで遺伝子の再編成と新たな変異の導入が促進され、変異の喪失が妨げられると共に、近親交配の悪影響も軽減されるという。したがって理論的には、個体数の急増は、深刻な個体数減少に通常伴う遺伝的落とし穴に備える重要なメカニズムになりうる。Collin Ahrensらは今回、コアラの急激な減少 - 及びその結果である深刻な遺伝的ボトルネック - と急速な回復を自然実験として利用し、個体数の回復によって遺伝的回復が促進されるかどうかを検証した。Ahrensらは、オーストラリア全土の27集団から抽出した418頭のコアラの全ゲノムデータを用いて、コアラは深刻な個体数減少と遺伝的ボトルネックに耐え、遺伝的多様性は低下したものの、今のところ集団は遺伝的回復の兆しを見せていることを発見した。この発見は、この回復が一部は遺伝的組換え、つまり、既存の遺伝物質を再編成して新たな遺伝子の組み合わせを作ることによって起こったもので、個体数の増加につれて機能的多様性の回復が助けられることを示唆している。まとめると、今回の結果で個体数が激減した集団の回復は個体数の急増によって起こる場合があることが示された。これは保全管理戦略にとって重要な意味がある。

新たな研究により、キメラ抗原受容体（CAR）を発現するよう遺伝子組換えを施した星状膠細胞は、アルツハイマー病の顕著な病理学的特徴であるアミロイドβの蓄積をマウス脳内で除去できる有望な免疫療法システムとなることが示されている。アルツハイマー病（AD）は世界的に高齢集団における認知症の主要な原因であるが、明確な病理学的カスケードが生じ、脳内のアミロイドβ（Aβ）プラークの蓄積がタウたんぱく質の有害な変化をもたらし、これが最終的に広範な神経変性を引き起こす可能性がある。このようなアミロイドカスケード仮説には現在も議論があるが、抗Aβ抗体治療薬がAD進行を遅延させる上で中等度の有効性を示したことで最近承認を受けている。しかし、これらの治療薬は大用量を必要とし、致死的な副作用が発現する可能性がある。こうした問題に対処するため、研究者らは遺伝子改変キメラ抗原受容体（CAR）を利用して、脳細胞のプログラミングによりAβの認識および除去をはるかに効率的かつ精確に行うことを試みている。CAR免疫療法はがん治療に応用されて早期in vitro実験研究で有望性が示されているが、AD治療で用いるにはCAR細胞の脳内への安全な送達を含めた大きな障害が残っている。その結果、ADを軽減する上での同療法のin vivoの有効性は、いまだ実証されていない。今回Yun Chenらは、組換えCAR発現星状膠細胞（CAR-A）が、上記の課題の克服に利用できるか否かを検討した。Chenらによれば、実験室においてこれらの組換え星状膠細胞ではAβ除去能が高まり、マウス脳内に非侵襲的に送達したところ、in vivoでAβ蓄積が大幅に減少した。さらにChenらは、ADマウスモデルに対する早期単回療法によりAβ病変の発現が予防されたことを見出した。これらの結果は、CAR-Aの利用がAβ蓄積の除去において、またADにおける疾患進行の軽減において、強力かつ持続可能となり得る戦略である可能性を示す概念実証を確立している。「Chenらの研究は、ADにおけるさらなる革新的なCAR戦略の開発を進めるための基礎を確立する助けとなる」と、Jake BolesとDavid Gateは関連するPerspectiveで述べている。「CAR技術が成熟するにつれて、また毒性を有するタンパク質を選択的に中和する能力が改善されるにつれて、これらのアプローチはADやその他の神経変性疾患に対する大きな有望性を有している」。