Um avanço científico liderado por pesquisadores brasileiros está abrindo novas fronteiras para o entendimento das metástases cerebrais e para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes. Usando células humanas e tecnologias de ponta, o grupo criou um modelo tridimensional (3D) que simula com precisão o ambiente do cérebro invadido por um câncer agressivo: o melanoma. O trabalho, publicado na revista Biofabrication, combina ciência de fronteira, tecnologia e colaboração internacional — e ainda carrega uma história pessoal inspiradora: parte da equipe é formada por um casal de cientistas que, literalmente, leva o trabalho para casa.

Um comentário publicado no Brain Medicine pelos Drs. Julio Licinio e Ma-Li Wong examina pesquisa revolucionária identificando a sinalização de adenosina como mecanismo convergente subjacente às terapias antidepressivas de ação rápida. A análise sintetiza o estudo recente da Nature de Yue e colegas liderado pela professora Min-Min Luo, que unificou os efeitos terapêuticos da cetamina, terapia eletroconvulsiva e hipóxia intermitente aguda através de picos de adenosina em circuitos cerebrais reguladores do humor. O comentário explora como esse mecanismo metabólico opera independentemente do antagonismo do receptor NMDA, potencialmente permitindo derivados melhorados com melhores índices terapêuticos. De forma mais intrigante, levanta questões sobre padrões de consumo de cafeína na depressão resistente ao tratamento, distinguindo entre efeitos potencialmente protetores do consumo crônico de café e possível interferência do consumo agudo pré-tratamento. Isso fornece uma estrutura para compreender como intervenções díspares alcançam efeitos antidepressivos rápidos.

Uma nova comunicação de pesquisa de alta prioridade na Genomic Psychiatry do professor Yogesh Dwivedi e colegas da Universidade do Alabama em Birmingham reporta descobertas de pesquisa originais demonstrando que RNAs longos não codificantes (lncRNAs) participam do silenciamento da cromatina ligado ao estresse durante a ativação do receptor de glicocorticoides (GR). Utilizando um modelo neuronal in vitro, a equipe identificou 79 lncRNAs significativamente alterados (44 aumentados, 35 diminuídos; p menor que 0,05) após superexpressão do GR, com vários interagindo fisicamente com o complexo repressivo Polycomb 2 (PRC2) via EZH2 e a marca de histona H3K27me3. Esses lncRNAs se correlacionaram inversamente com a expressão gênica próxima (R igual a menos 0,21, p menor que 0,005), reprimindo genes essenciais para comunicação sináptica e sinalização neuronal. A descoberta oferece uma ligação mecanística entre exposição crônica ao estresse e repressão gênica duradoura, sugerindo que lncRNAs poderiam servir como assinaturas moleculares ou alvos de intervenção no transtorno depressivo maior.