Eine neue Forschungsmitteilung hoher Priorität in Genomic Psychiatry von Professor Yogesh Dwivedi und Kollegen an der University of Alabama at Birmingham berichtet über ursprüngliche Forschungsbefunde, die zeigen, dass lange nicht-kodierende RNAs (lncRNAs) am stressverbundenen Chromatin-Silencing während der Glukokortikoidrezeptor (GR)-Aktivierung beteiligt sind. Unter Verwendung eines in vitro neuronalen Modells identifizierte das Team 79 signifikant veränderte lncRNAs (44 hochreguliert, 35 herunterreguliert; p kleiner als 0,05) nach GR-Überexpression, wobei mehrere physisch mit dem Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2) über EZH2 und die Histon-Markierung H3K27me3 interagierten. Diese lncRNAs korrelierten invers mit der Expression benachbarter Gene (R gleich minus 0,21, p kleiner als 0,005) und reprimierten Gene, die für synaptische Kommunikation und neuronale Signalübertragung wesentlich sind. Die Entdeckung bietet eine mechanistische Verbindung zwischen chronischer Stressexposition und dauerhafter Genrepression und legt nahe, dass lncRNAs als molekulare Signaturen oder Interventionsziele bei Major Depression dienen könnten.