Tras comparar datos de más de 1 millón de personas diagnosticadas, un consorcio internacional de investigadores agrupó los trastornos en cinco grandes grupos

Un estudio liderado por la Universidad de Alicante (UA) revela que la degradación de los bosques secos tropicales altera las comunidades de vertebrados carroñeros. Publicada en la revista Biodiversity and Conservation, la investigación constituye una de las primeras evaluaciones cuantitativas del funcionamiento de comunidades carroñeras en los bosques secos tropicales del sur de Ecuador, uno de los ecosistemas más amenazados del mundo.

Según un nuevo estudio genómico de las poblaciones de koalas de Australia, el rápido repunte demográfico podría restaurar la variación genética perdida e impulsar la recombinación de manera que se restablezca el potencial evolutivo a largo plazo en poblaciones que anteriormente se encontraban en una situación de cuello de botella. Los cuellos de botella poblacionales pueden conducir a callejones sin salida evolutivos al erosionar la diversidad genética e intensificar la endogamia. Con el tiempo, estas repercusiones genéticas pueden reducir la fertilidad, la supervivencia y la resiliencia ante los cambios ambientales, lo que provoca el denominado «vórtice de extinción», en el que la disminución del número de individuos y el deterioro de la salud genética amplifican enormemente el riesgo de extinción. Sin embargo, este deterioro genético no siempre es irreversible. Cuando las poblaciones se recuperan rápidamente, su crecimiento puede, en ocasiones, restaurar la diversidad genética. La teoría sugiere que el crecimiento constante de la población, incluso en grupos fundadores pequeños, puede promover la reorganización genética y la introducción de nuevas mutaciones, contrarrestando la pérdida de variación y mitigando los efectos nocivos de la endogamia. Por lo tanto, en teoría, la rápida expansión demográfica puede ser un mecanismo clave para amortiguar los riesgos genéticos que suelen asociarse con las graves disminuciones de población. Aquí, Collin Ahrens y sus colegas aprovecharon la precipitada disminución —y el grave cuello de botella genético que provocó— y la rápida recuperación de los koalas como un experimento natural para comprobar si la recuperación de la población podía facilitar la recuperación genética. Ahrens y su equipo utilizaron datos del genoma completo de 418 koalas procedentes de 27 poblaciones de toda Australia y descubrieron que, aunque los koalas sufrieron una grave disminución de la población y un cuello de botella genético que los dejó con una baja diversidad genética, las poblaciones muestran ahora signos de recuperación genética. Los hallazgos sugieren que este repunte puede estar impulsado en parte por la recombinación, que mezcla el material genético existente en nuevas combinaciones, lo que ayuda a restaurar la diversidad funcional a medida que las poblaciones se expanden. En general, los resultados indican que la recuperación de poblaciones en situación de cuello de botella puede producirse ocasionalmente mediante un rápido crecimiento poblacional, lo que tiene importantes implicaciones para las estrategias de gestión de la conservación.

Los astrocitos modificados genéticamente que expresan receptores de antígeno quiméricos ofrecen un prometedor sistema de inmunoterapia capaz de eliminar las acumulaciones de amiloide-β en los cerebros de ratones, una característica patológica distintiva de la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio. La enfermedad de Alzheimer (EA), la principal causa de demencia en las poblaciones envejecidas de todo el mundo, se caracteriza por una cascada patológica distintiva: las placas de amiloide-β (Aβ) se acumulan en el cerebro, desencadenando cambios perjudiciales en las proteínas tau, lo que en última instancia puede impulsar una neurodegeneración generalizada. Aunque la hipótesis de la cascada amiloide sigue siendo objeto de debate, las terapias con anticuerpos anti-Aβ aprobadas recientemente han mostrado un éxito moderado en la ralentización de la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, estos tratamientos requieren dosis elevadas y están asociados con efectos secundarios potencialmente mortales. Para abordar estas limitaciones, los investigadores están explorando el uso de receptores de antígeno quiméricos (CAR) diseñados mediante ingeniería, que podrían programar las células cerebrales para reconocer y eliminar el Aβ con mucha mayor eficiencia y precisión. Aunque las inmunoterapias con CAR han sido transformadoras en el tratamiento del cáncer y han mostrado resultados prometedores en estudios preliminares in vitro, aún persisten obstáculos significativos para su uso en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, incluida la administración segura de células CAR al cerebro. Como resultado, su eficacia para mitigar la enfermedad de Alzheimer in vivo aún no ha sido demostrada. En este contexto, Yun Chen y sus colaboradores exploraron si los astrocitos modificados para expresar CAR —denominados CAR-As— podrían aprovecharse para superar estos desafíos. Según Chen y colaboradores, estos astrocitos modificados mejoraron la eliminación de Aβ en experimentos de laboratorio y, cuando se administraron de forma no invasiva en los cerebros de ratones, redujeron sustancialmente la acumulación de Aβ en animales vivos. Además, los autores observaron que un único tratamiento temprano en un modelo murino de enfermedad de Alzheimer evitó el desarrollo de la patología asociada a Aβ. Los hallazgos establecen una prueba de concepto de que los diseños CAR-A podrían ofrecer una estrategia potente y potencialmente duradera para eliminar la acumulación de Aβ y mitigar la progresión de la enfermedad de Alzheimer. «El estudio de Chen y colaboradores ayuda a sentar las bases para estrategias CAR cada vez más innovadoras en la enfermedad de Alzheimer», escriben Jake Boles y David Gate en un artículo de Perspective relacionado. «A medida que las tecnologías CAR maduren y mejore la capacidad de neutralizar selectivamente proteínas tóxicas, estos enfoques albergan un gran potencial para la enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos».